Dans l’ostéoporose, la perte osseuse s’accompagne d’une augmentation de l’adiposité médullaire, suggérant une compétition entre ostéoblastes et adipocytes. Cette supposition est soutenue par le fait que les deux cellules sont issues d’un progéniteur commun, la cellule souche mésenchymateuse (CSM) et qu’elles sont colocalisées dans la moelle osseuse. Par ailleurs, l’adipocyte sécrète de nombreux facteurs, à effets locaux ou systémiques. Pour ces raisons, notre hypothèse est que l’adipocyte médullaire, par une action paracrine, pourrait intervenir sur la régulation de la différenciation des CSMs voire des ostéoblastes. Dans le but d’y apporter des éléments de réponse, nous avons développé un modèle de coculture utilisant des CSMs humaines non différenciées ou cultivées en milieu ostéogénique, placées en coculture avec des CSMs préalablement cultivées en milieu adipogénique. Après co-culture, la population ostéoblastique montre une différenciation altérée et marquée par l’apparition de l’expression de marqueurs adipogéniques, suggérant l’existence d’une conversion phénotypique vers la voie adipocytaire, en réponse à un ou plusieurs facteurs solubles sécrétés par les adipocytes. Les projets de recherche envisagés à la suite de ces résultats consistent principalement à (1) caractériser de façon plus approfondie les phénomènes observés et (2) tenter d’en comprendre les mécanismes.